病毒轉(zhuǎn)基因小老鼠抗原的表達(dá)；（3）顯著降低鴨HBV（DHBV）感染鴨血清DHBV-DNA水平。
苦參素不僅對乙型肝炎病毒的復(fù)制具有抑制作用，還對各種肝損傷有一定的保護(hù)作用，可用于肝功能損傷較重并伴有黃疸的患者。臨床上比較苦參素與硫普羅林治療慢性乙型肝炎患者6mo的研究表示，苦參素各組與硫普羅林組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）復(fù)常率相似，停藥后隨訪6mo，苦參素各組復(fù)常率仍保持53.5-68.3%，高于硫普羅林組38.8%。目前認(rèn)為，乙型肝炎的肝損傷并非因HBV在肝細(xì)胞同繁殖所致，而是通過宿主的免疫應(yīng)答反應(yīng)引起?？鄥⑺夭粌H可以抑制病毒的復(fù)制，還對感染后免疫系統(tǒng)具有雙向調(diào)節(jié)作用，從而減輕肝臟損傷程序。此外，苦參素可阻斷肝細(xì)胞的異常凋亡，對實驗性小鼠肝衰竭具有保護(hù)作用。
二.抗肝纖維化作用
各種病因引起的慢性肝病都可能導(dǎo)致肝臟實質(zhì)損傷、肝細(xì)胞壞死、炎癥并且繼發(fā)肝纖維
化。肝纖維化是慢性肝病發(fā)展為肝硬化的中間環(huán)節(jié)和共同病理過程，因此延緩或阻止肝纖維化的形成，對防治肝纖維化具有重要意義。苦參素能抑制膠原活動度和防治肝纖維化。有研究結(jié)果表明，應(yīng)用苦參素（實驗組）的肝組織增生程度明顯低于肝纖維模型組，其Ⅰ型、Ⅲ型膠原含量及Ⅰ型、Ⅲ型膠原子的mRNA表達(dá)均低于免疫誘導(dǎo)型肝纖維化模型大鼠，表明其有減輕肝炎活動度、抑制肝內(nèi)膠原合成及肝纖維化作用。甘樂文等的研究表明，在四氯化碳（CCL4）導(dǎo)致的慢性肝損傷纖維化模型大鼠中，腹腔注射氧化苦參堿30或60mn/kg后，與模型組比較，前者血清ALT，Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、玻璃酸（HA）、肝組織內(nèi)炎癥活動度、終結(jié)組織增生程度均明顯降低，且呈一定的量效關(guān)系。用刀豆蛋白A（CoA）靜脈注射Balb/c小鼠可導(dǎo)致T-淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的肝纖維化，肝內(nèi)膠原纖維含量可隨刀豆蛋注射液次數(shù)的增加而增加，而應(yīng)用氧化苦參堿后可以顯著降低小鼠肝臟組織內(nèi)炎癥活動度并抑制肝內(nèi)膠原纖維組織增生，并呈現(xiàn)劑量依賴性。
國內(nèi)有學(xué)者對氧化苦參堿治療丙型肝炎的機(jī)制作了初步研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，采用重組CHV基因轉(zhuǎn)染的人肝癌細(xì)胞用氧化苦參堿處理后可呈劑量領(lǐng)帶性地抑制細(xì)胞內(nèi)HCV-RNA水平升高。
三：對血液系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用
某些情況下，氧化苦參堿可表現(xiàn)出一定的免疫調(diào)節(jié)作用。淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK）具有很強的廣譜殺瘤作用，研究表明，氧化苦參堿可抑制白價素-2對小鼠脾細(xì)胞的促增殖作用。根據(jù)人扁桃淋巴細(xì)胞對植物凝血素（PHA）反應(yīng)的能力不同，可將其分為低反應(yīng)性和高反應(yīng)性2種。氧化苦參堿可使低反應(yīng)性的人扁桃淋巴細(xì)胞增殖能力提高，對高反應(yīng)性的人扁桃淋巴細(xì)胞及正常小鼠脾細(xì)胞增殖則表現(xiàn)為抑制作用。由此說明，其對淋巴細(xì)胞增殖的影響和細(xì)胞狀態(tài)密切相關(guān)。氧化苦參堿還可使淋巴細(xì)胞游離鈣水平上升，其鈣離子來源于細(xì)胞內(nèi)儲存鈣的釋放。此外，其可使PHA活化后的人扁桃淋巴細(xì)胞的環(huán)磷腺苷（cAMP）水平降低成本，推測其可能通過某種方式與細(xì)胞膜發(fā)生作用，從而影響細(xì)胞內(nèi)鈣和cAMP的水平，進(jìn)而影響淋巴細(xì)胞功能。
前面已提及，乙型肝炎的肝損傷并非HBV在肝細(xì)胞內(nèi)繁殖的結(jié)果，而是通過宿主細(xì)胞的免疫應(yīng)答反應(yīng)引起的。乙型肝炎病毒的感染，可以激活多種免疫因子的產(chǎn)生或者淋巴細(xì)胞的活化。如果機(jī)體免疫反應(yīng)正常，病毒就被清除，感染最終得到控制，從而促進(jìn)患者康復(fù)。但機(jī)體的免疫細(xì)胞在對抗病毒過程中，也可以導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷，如細(xì)胞毒性T-淋巴細(xì)胞、抗體領(lǐng)帶性細(xì)胞毒細(xì)胞均可導(dǎo)致其損傷。該損傷進(jìn)一步導(dǎo)致發(fā)生肝臟炎癥反應(yīng)和纖維化。由此可見，HBV感染后自身免疫系統(tǒng)的活化狀態(tài)很重要。氧化苦參堿不僅可抑制HBV病毒的復(fù)制，還對感染后免疫系統(tǒng)有雙向調(diào)節(jié)作用，從而減輕肝臟損傷。
四.其它藥理作用
蔣袁絮等發(fā)現(xiàn)，氧化苦參堿具有鎮(zhèn)靜、催眠等中樞抑制作用，當(dāng)其腹腔注射50、100、200mg/kg劑量時，小鼠自發(fā)活動抑制率分別為54.3%、43.0%、71.0%，縮短應(yīng)用戊巴比妥鈉后入睡時間分別32.9%、32.9%、43.8%，而睡眠時間分別延長209.8%、421.2%、686.8%、，并能明顯加強下劑量戊巴比妥鈉的催眠作用。氧化苦參堿腹腔注射200、400mg/kg均不能對抗戊四氮和最大電休克引起的驚厥。
氧化苦參堿還具有一定的抗瘤活性。體外試驗結(jié)果表明，其對多種腫瘤細(xì)胞株具有增殖抑制作用，如人肺腺癌SPC-A-1細(xì)胞，人低分化胃癌MKN-45細(xì)胞，且對兩者誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖有一定的抑制作用；另對人早幼粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞株和人肝癌細(xì)胞株HepG2也具有抑制增殖和誘導(dǎo)分化的作用。
五.展望
在我國，乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒攜帶者有1億多人，每年治療經(jīng)費高達(dá)百億元，嚴(yán)重影響國家的經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人民的身體健康。目前，治療慢性乙型肝炎的藥物頗多，但臨床效果高、低不一，臨床比較認(rèn)同的是IFN-α，但因其價格較貴及副作用使其臨床應(yīng)用受限，而苦參素有IFN-α相似的治療作用，且不良反應(yīng)少，價格低廉等優(yōu)點，將是一種極有前途的乙型肝炎治療藥物。
近10年來，國內(nèi)、外對氧化苦參堿及苦參堿的研究較多，但僅限于實驗研究。1994年，上海市傳染病醫(yī)院研究者發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿抗麻鴨乙型肝炎病毒作用，經(jīng)上海市多家醫(yī)院協(xié)作采用氧化苦參堿治療慢性乙型肝炎結(jié)果均取得良好療效；1996年12月，由衛(wèi)生部指定的上海醫(yī)科大學(xué)附屬華山醫(yī)院、北京佑安醫(yī)院完成了40例隨機(jī)雙盲驗證及其它有關(guān)藥效、不良反應(yīng)的基礎(chǔ)論證工作；1998年2月24日，衛(wèi)生部批準(zhǔn)氧化苦參堿為治療慢性乙型肝炎的五類新藥?？鄥⑺刈⑸湟?，苦參素膠囊和苦參素片是我國自主開發(fā)完成、享有完全知識產(chǎn)權(quán)的純天然生物堿類藥品，由于療效可靠，臨床使用量迅速增長，故進(jìn)一步加強對苦參素的研究具有重要的社會意義和巨大的經(jīng)濟(jì)效益。
