抗腫瘤作用

　　 苦參堿具有抗癌活性，小鼠腹腔注射500μg.d組2mo存活率為40%，而對照組在23天內(nèi)全部死亡。氧化苦參堿則對此無作用。苦參堿在體外具有降低小鼠腹腔巨噬細胞抑制P815腫瘤細胞增殖的效應。槐果堿（Sophocarpine）亦有抗癌活性，在實驗小鼠體內(nèi)對S-180、U-14.ECA、L等瘤株均表現(xiàn)明顯的抑制作用?？鄥A、氧化苦參堿、槐果堿及其不同比例混合的A、B、C堿對S-180實體瘤均有不同程度的抑制作用，各單體生物堿的抑瘤率均在35%以上，經(jīng)不同比例混合的C堿劑量在113mg/（kg·d）時，連續(xù)腹腔注射給藥10天抑瘤率達61.38%，比總堿提高23.5%，與單純苦參堿相比，有顯著差異（P<0.01）?？鄥A對慢性粒細胞白血病外周多向造血祖細胞集落產(chǎn)生率有顯著的抑制作用，抑制率達0.76，最佳抑制濃度為100mg/L?？鄥⑺逡鹤饔糜隗w外培養(yǎng)的人早幼粒白血病細胞，在劑量為8mg/ml時，可顯著地誘導白血病細胞向單核巨噬細胞方向分化。

升白細胞作用

　　氧化苦參堿可防止小鼠因MMC、環(huán)磷酰胺所致小鼠白細胞減少癥，靜脈注射或肌肉注射30mg/kg苦參總堿和100mg/kg氧化苦參堿對正常家兔外周血白細胞數(shù)有明顯的升高作用，而且氧化苦參堿對正常家兔升白作用的顯效時間、維持時間和白細胞計數(shù)峰值與苦參總堿相比，在給藥后的18天內(nèi)基本是一致的，升白效果優(yōu)于鯊肝醇。在苦參總堿、氧化苦參堿、苦參堿對家兔X線600倫照射后引起的白細胞減少癥的治療實驗中，苦參總堿組從給藥5天后到第19天，白細胞計數(shù)基本保持在6000/mm3以上，而對照組直到22天才恢復上述水平；氧化苦參堿的升白效價不高于總堿，苦參堿則未見治療效果。氧化苦參堿對家兔經(jīng)60鈷r-射線500倫全身照射后引起的白細胞減少癥，劑量率為31倫/min，顯示一定防治作用，在劑量率為120倫/min無防治作用。

對心血管系統(tǒng)的作用

　　1/4LD50的苦參堿和氧化苦參堿靜脈注射顯著對抗烏頭堿和氯仿-腎上腺素誘發(fā)的大鼠心律失常；腹腔注射顯著對抗氯仿誘發(fā)的小鼠心室纖顫，也提高烏頭堿誘發(fā)大鼠心律失常所需的用量，對抗氯化鋇誘發(fā)的大鼠心律失常和結(jié)扎大鼠冠脈前降支誘發(fā)的心律失常。給兔靜脈注射30mg/kg氧化苦參堿，縮短腎上腺素誘發(fā)的心律失常恢復時間，治療給藥平均縮短43%，預防給藥平均縮短22%。靜脈注射42mg/kg槐果堿可對抗氯化鈣誘發(fā)的小鼠室性心律失常和烏頭堿誘發(fā)的大鼠心律失常；靜脈注射l6mg/kg能提高哇巴因引起兔早搏和心臟停搏所需用量，也能對抗冠脈阻塞-再灌流誘發(fā)犬心律失常，但不能對抗氯化鈣-乙酰膽堿誘發(fā)小鼠房顫（撲）和氯仿-腎上腺素誘發(fā)兔心律失常。靜脈注射l/5 LD50的槐定堿（11mg/kg）可預防或治療烏頭堿誘發(fā)的大鼠心律夫常，也可提高豚鼠對哇巴因引起各種心律失常的耐受量，防止氯化鋇和氯化鈣誘發(fā)大鼠心律失常。1/10 LD50劑量（5mg/kg）顯著縮短腎上腺素引起兔心律失常時間，且作用持續(xù)時間遠較奎尼丁長。也能提高兔左心室電致顫閾值，且隨靜脈注射劑量增大而提高，還能劑量相關地降低氯仿或四氯化碳誘發(fā)的小鼠室顫率，以及對抗四氯化碳-腎上腺素引起的兔心律失常?？鄥⑸飰A有擴張血管和對急性心肌缺血的保護作用。對麻醉家兔可引起明顯的降壓作用，一般降壓20mmHg左右，持續(xù)2-3分鐘恢復正常；對離體兔耳血管能立即引起擴張，并且持續(xù)10分鐘左右；對急性失血性心臟能延長其停搏時間，延長時間為7分鐘左右；對腦垂體后葉素所致急性心肌缺血有明顯的保護作用。氧化苦參堿可增加兔心房收縮力，且有良好的量-效關系，9μm不影響心肌興奮性，但縮短功能不應期；降低腎上腺素誘發(fā)左心房自律性的閾濃度；減慢右心房自動節(jié)律，并降低CaCl2對右心房的正性頻率作用。中毒量（360μm）可降低心肌收縮力和興奮性。氧化苦參堿50μmol/L可拮抗異丙腎上腺素的正性頻率作用。而氧化苦參堿（100μmol/L）在培養(yǎng)心肌細胞較低（高）濃度可使以α（β）受體介導產(chǎn)生負（正）性頻率作用?？鄥A可減慢豚鼠右房自動頻率，增加右房收縮力和降低左房MDF（最大驅(qū)動頻率），并呈劑量依賴關系；其負性頻率，正性肌力和負性MDF作用均呈直線相關?？鄥A可抑制烏頭堿誘發(fā)大鼠左房自律性作用或延長烏頭堿誘發(fā)自動節(jié)律的潛伏期和減慢其初始頻率；也可提高哇巴因誘發(fā)豚鼠右房心律失常和 腎上腺素注射液誘發(fā)豚鼠左房自律性的閾濃度，并對哇巴因的正性肌力作用有增強效應?？鄥A能被Ca2+通道阻滯劑維拉帕米（1μmol／l）顯著抑制，且抑制平滑肌大于心肌，提示苦參堿的正肌力作用可能與激活Ca2+通道有關?？鄥A可提高大鼠血漿中cAMP含量和降低cMP水平，對心肌組織cAMP和cGMP含量無顯著影響?；倍▔A可提高大鼠血漿中cAMP水平和心肌組織中cAMP含量。氧化苦參堿50μmol/L和250μmol／L對絲裂霉素C所致體外培養(yǎng)心肌細胞損傷乳酸脫氫酶含量升高有顯著的抑制作用，并能減輕由缺糖缺氧造成的心肌細胞損傷，但對氯丙嗪所致的心肌細胞損傷無保護作用。肌肉注射氧化苦參堿具有明顯延長小鼠異體游離移植心肌存活期的作用，并隨劑量加大其作用增強?？鄥⒖傸S酮125-250μg/ml時，能減慢培養(yǎng)乳鼠心肌細胞團自發(fā)搏動的頻率，并能對抗心肌細胞團自發(fā)性及哇巴因誘發(fā)的搏動節(jié)律失常。苦參總黃酮對小鼠吸入氯仿所致心室纖顫有明顯的對抗作用，其LD50為23.9±1.1g／kg，治療指數(shù)為3.56。給家兔靜脈注射苦參總黃酮8g和30g／kg，30-60分鐘后，能明顯對抗氯仿-腎上腺素引起的心律失常。完全對抗率分別為40%和70%。靜脈注射苦參總黃酮20-40g／kg，對靜脈注射烏頭堿所致大鼠心律失常有明顯地治療作用。第一次治療有效率達63%，第二次治療的有效率為84%。大鼠靜脈注射苦參堿能顯著對抗烏頭堿、氯化鋇和結(jié)扎冠脈所致的心律失常給麻醉大鼠靜脈注射苦參總黃酮30g／kg和60g／kg，呈現(xiàn)明顯地負性自律性作用，負性頻率作用和負性傳導作用。這些作用隨劑量的增加而增強。

平喘祛痰作用

　　苦參堿主要是通過興奮β受體，尤其是興奮中樞的β受體，解除支氣管痙攣及抑制抗體和慢反應物質(zhì)的釋放而產(chǎn)生平喘作用的?？鄥A在有鈣或無鈣克氏營養(yǎng)液中，均能對抗乙酰膽堿氯化鋇興奮離體豚鼠、大鼠氣管和腸管的作用?？鄥⒖倝A、氧化苦參堿對組胺致喘豚鼠的平喘效果與氨茶堿基本相似，1小時平喘率都在90%以上，而對照組在15%左右；平喘時間上，氨茶堿在6小時平喘率是55%，苦參總堿則在80%以上?；惫麎AAch的致喘作用比氨茶堿強，其平喘作用可能是通過興奮中腦的β-受體而起作用。酚紅排泌法證明、小鼠灌胃苦參總堿、黃酮0.8g/kg，有明顯祛談作用。

安定作用

　　苦參總堿50-100mg/kg能明顯抑制小鼠的自由活動；400mg/kg對小鼠被動活動明顯抑制；100-200mg/kg能抑制孤獨小鼠的歐斗攻擊行為；苦參總堿25-40mg/kg與冬眠靈（5mg/kg）合用，可致小鼠翻正反射消失，100-200mg/kg苦參總堿能明顯加強0.5mg/kg利血平對小鼠自發(fā)活動的抑制作用；苦參總堿50-200mg/kg與腹腔注射閾下劑量的戊巴比妥鈉20-25mg/kg合用，可致小鼠入睡；分別與硫噴妥鈉（腹腔注射，40mg/kg）、水合氯醛（腹腔注射，200mg/kg）合用，能顯著加強其中樞抑制作用。亦能明顯對抗中樞興奮劑苯丙胺（腹腔注射，4-6mg/kg）及咖啡因（50mg/kg）所致的精神運動性興奮；苦參總堿對士的寧及戊四氮所致的驚厥不但無對抗作用，反而使其驚厥增強和增加其動物死亡數(shù)；苦參總堿單獨使用有輕度的鎮(zhèn)痛作用，與閾劑量嗎啡合用，可顯著增加其鎮(zhèn)痛百分率。

抗過敏作用

　　苦參堿可降低過敏介質(zhì)的釋放，為免疫抑制劑，其抑制50%T細胞增殖的濃度為0.55-0.56mg/ml；抑制IL-2產(chǎn)量的濃度為0.1mg/kg。

免疫抑制作用

　　苦參堿、氧化苦參堿在1/5 LD50劑量下對小鼠免疫功能均有抑制作用。兔、大鼠肌肉注射氧化苦參堿150mg/kg或100mg/kg對被動或主動皮膚過敏反應均有明顯抑制作用，并對兔血清IgE抗體形成有明顯抑制作用。腹腔注射氧化苦參堿200mg/kg·d，共21天，對小鼠速發(fā)型變態(tài)反應引起的死亡有保護作用。

其它作用

　　肌肉注射氧化苦參堿能明顯對抗巴豆油、角叉菜膠（大鼠）和冰醋酸（小鼠）誘發(fā)的滲出性炎癥。兔灌胃、皮下注射、靜脈注射、腹腔注射和肌肉注射苦參煎劑、苦參注射液及苦參堿均有利尿作用，尿中氯化鈉量有顯著增加?？鄥?0%甲醇浸膏具有抗鹽酸乙醇所致的潰瘍作用，其活性成分為苦參酮（Kurarinone）。此外，苦參堿體內(nèi)外均有抗菌作用，體內(nèi)作用強度與氯霉素相當，醇浸膏體外有抗滴蟲作用，其強度與蛇麻子相近。